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童醫院會訊三期
發表人 鄒順生主任 科別 一般外科
重症病患之營養照顧

多器官衰竭(MOF),是目前加護病房的病患中,最令人頭痛的問題。過去醫師們不認識MOF,只覺得病人病情加重,一發不可收拾。一直到10幾年前,發現病人在嚴重的受傷或菌血症,細菌感染後,產生了肝臟、腸道的問題,才意識到MOF之發生,有其潛在的原因。當組織受傷時,發炎細胞會進入受傷的部位,分泌許多〝介質〞 mediator,如 mast cell 所分泌的物質,使局部血管擴張,免疫細胞 會分泌 IL-1、 IL-6、Tumor Nec-rosis Factor,產生一連串的生理反應。局部組織受傷所產生的介質,雖然只作用於受傷部位,當這些介質產生過多時,便產生了全身反應;動物實驗也證實,直接注入內毒素(Endotoxin),或TNF( Tumor Necrosis Factor ),能夠產生全身性的菌血症反應。

    營養素代謝機轉的了解,改變了我們對重症患者補充營養素的想法。由於重症患者的生理反應完全受到體內荷爾蒙的控制,如異化荷爾蒙Glucogan、ortisol、Catecholam-ine 等 , 促進肝糖、蛋白質、脂肪的分解。同化荷爾蒙 Insulin、Growth factor, 增加肝糖、蛋白質、脂肪的合成。這兩種完全兩極化的生化反應,可以同時存在,重症的生理反應是同時加快了異化作用及同化作用,但是異化作用遠遠超過了同化作用。當我們注入大量的營養素,超過了體內荷爾蒙的控制範圍,反而對身體有害。
 
    碳水化合物的代謝受到各種荷爾蒙的控制,以胰島素最為重要。胰島素能與肌肉細胞、脂肪細胞的細胞膜上的胰島素接受器結合,促使細胞內Glucose transporter 移動至細胞膜旁將葡萄糖帶進細胞內。胰島素的半衰期約6-10分鐘,當葡萄糖以4 mg/kg/min,輸注人體時,90分鐘後血糖值達到穩定狀態。但增加葡萄糖的輸注速度至9 mg/kg/min,血糖值沒有增加,血中胰島素也沒有增加。以4 mg/kg/min靜注,葡萄糖氧化速率由0.6 mg/kg/min增加到1.9 mg/kg/min,靜注速度增加,清除率也增加,但氧化速率卻達到高原期。假使我們再深入探討胰島素的分泌控制機轉,神經系統對血糖的反應,肝糖分解、糖質新生、葡萄糖與脂肪酸拮抗代謝,這些錯綜複雜的生理反應,環環相扣。假使認為 1克的葡萄糖能提供 4大卡的熱量,這種單純的想法,作為重症營養治療的思考模式,恐怕事與願違。
    在100年前,科學家就已經知道 Glutam-ine 是一個非常重要的胺基酸;1950年 Harry Eagle 在細胞培養過程中,加入 Glutamine使細胞株得以維持;Glutamine可以提供氮基 ( amino group ),以供製造核蛋白,其碳原子可以提供熱量, 所以 Glutamine 對細胞生長有非常大的影響。他們也發現分化愈快的細胞 Glutamine消耗的愈多;Glutamine 是被歸類於非必需胺基酸 (Non-essential amino acid),因為身體的組織能夠製造 Glutamine。 Gl-utamine 與 alanine 從骨骼肌中釋出,佔血中總胺基酸的 50%,科學家認為 Glutamine 與 Alanine 是主要的氮基攜帶者(Nitrogen Carri-er),從肌肉釋放出來後,隨全身血液到達各組織。在Stress及 sepsis的情況,發現肌肉的 Glutamine大量釋出,但血中的 Glutamine 的濃度卻減少,於是大家都相信,身體組織雖然能製造Glutamine,但仍然可區分出那些組織是 lutamine 的製造者,那些組織是 Glutamine 的消耗者;在stress狀態下,身體對Glutamine 的需求大量增加,身體無法在短時
間內,提供那麼多的 Glutamine 而呈現不足的現象,於是 Glutamine 變成了條件性的必需胺基酸 (Conditional essential amino acid)。
    過氧化物對身體的傷害已經慢慢的清楚了。 Vit C 、Vit E 能阻止 lipid peroxidation 穩定細胞膜。Glutathione為細胞內的抗氧化物,能將過氧化氫(H2O2)還原成水;避免過氧化氫 (H2O2)轉變成 Hydroxyl radical 。Glutathione不能通過細胞膜 ,所以補充Glutat-hione 製劑並沒有抗過氧化物的效果 。重症患者血中抗過氧化物分子(Vit C、Vit E selenium)明顯減少,所以補充抗過氧化物製劑,言之成理。雖然目前的文獻報告對於補充抗過氧化物製劑,並沒有明顯改變重症患者的 clinical outcome,但這方面的研究仍在進行中。
    在許多進步的醫療照顧中,腸道之照護是最被忽略的,加護病房的病人,常發現緊張性潰瘍出血 ( Acute stress ulceration bleeding )、急性無結石性膽囊炎 (Acalculous cholecystitis )、頑固性腹瀉等這些被認為〝壞預兆〞poor sign 的併發症,讓醫師們頭痛不已,也讓醫師們意識到腸道衰竭的問題,是目前極待解決的。腸道在人體內不是無菌狀態,它包含了500種以上及 109-1011 個細菌,
假使這些細菌從腸道中破巢而出,可以讓人體產生嚴重的後果;由於腸道的蠕動,腸黏膜不斷地汰舊換新,加上腸道內之菌種的生態平衡,這些細菌或是毒性物質,正常情況都被侷限於腸道內;腸道細胞覆蓋在像葉片狀的絨毛週圍,黏膜細胞不斷地由絨毛底部的根細胞 (Crypt cell),分化、增生來補充脫落的細胞;由根部細胞分化增生到成熟脫落,須要 2~6 天的時間,嚴重的創傷導致全身的炎性反應,腸系膜血流供應受到影響,腸黏膜細胞對於缺氧非常敏感,使黏膜細胞因缺氧而壞死當腸道無法抵擋細菌之入侵時,菌血症於是產生;在許多燒傷的動物實驗中也證實,在腸系膜之淋巴球、肝臟、肺臟的組織內,都可以發現腸道細菌之蹤跡;因腸道黏膜不健全,使內毒素於受傷後 48-96 小時侵入門靜脈,細菌則於 8-10天內侵入門靜脈;肝臟中的巨噬細胞,受到這些毒性物質之刺激分泌了許多〝炎性介質〞,因為肝臟為血流豐富的器官,很容易的把這些炎性介質,運送到全身,而引起全身性的反應。由於重創傷會引起腸道黏膜的病變,腸蠕動異常;過去常使用〝 Bowel   Rest〞來治療重症患者,於是長期禁食造成腸黏膜之萎縮。由於腸黏膜之防禦功能失常,造成腸道細菌移轉 (Bacterial Translocation ),引起全身性的炎性反應,導致多器官衰竭 (Multiple organ failure )。全靜脈營養 (TPN) 能維持體內熱量平衡 ( Energy Balance )、氮素平衡 (Nitrogen Balance ),卻不能改善腸黏膜萎縮。腸道營養,能刺激 Gut Hormone的分泌,促進腸胃蠕動,避免腸道細菌增生;健全腸道免疫系統,促進腸黏膜增生,避免腸道細菌移轉;腸道需要 nutrients來滋養,愈是重症患者愈要在腸道還健康時及早進行腸道營養,保護腸黏膜。一旦腸黏膜細胞無法抵擋腸內細菌入侵,這個時候再進行腸道營養,恐怕太晚了。
    術後早期腸道營養最令外科醫師擔心的是 :
1.病人無法忍受腸道營養,包括:腹脹、腹瀉、腸絞痛。
2.因嘔吐引起的吸入性肺炎。
 3.恐影響腸道吻合處之安全。
    事實上,這些恐懼漸漸被釐清;Dr.Gianottis(1994)認為,術後早期腸道營養可促進腸系膜血流,並不影響腸道吻合,並可促進腸道功能的恢復。Blackburn (1994)建議,利用十二指腸管(Postpyloric access),早期灌食,可避免因胃蠕動尚未恢復正常,造成吸入性肺炎。手術中NCJ (Needle Catheter jejunostomy) 的置放,直接餵食於 Treitz ligament以下的腸段,更安全。灌食時,以少量、慢速(20ml/hr)開始,然後視病人的狀況,慢慢增加。許多併發症,如腹脹、腹瀉、腸絞痛,都是灌食太過急燥而產生。如何安全的進行術後早期腸道營養?首先,必需確定病人的生命徵象是正常的,於術後 8 小時,就可以少量的電解質溶液,5% Glucose water 或直接使用元素飲食(Chemical defined elemental formula),經口進食或經由N-G、N-D、 NCJ、連續灌注;觀察病人的反應,逐漸增加灌食量,達到身體所需為止。初期,因灌食量太少,可同時使用靜脈營養補足身體所需。
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發表日期:2009-11-06
     
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